딕티오스텔리움 디스코이데움 (Dictyostelium discoideum)


딕티오스텔리움 디스코이데움이라는 아메바가 있다고 한다. 농사 짓는 아메바라고 하는 데 이 같은 하등 생물도 필요할 때는 서로 협동하여 자기를 희생한다고 한다.
따라서 “이기적 유전자”로 상징되는 무한경쟁의 논리의 허구성은 우리 인간 역사를 되짚어 보지 않아도 생명의 원류에서부터 반증될 수 있는 거다.

100% 이기적, 100% 희생적이라는 논리가 가진 허구성 말이다. 이에 연상해서 생각난는 것이 도올선생이 EBS 중용 강의에서 중용이란 좌나 우에 딱 중간을 말하는 게 아니라 그 시대 상황에 맞게 가장 올바르고 합리적인 해결책을 말한다고 했던 게(대충 나름 정리) 기억난다. 보다 나은 미래를 염원하는 마음으로 21세기는 정말 융합의 시대가 될 것이다라고 되뇌인다. 거대 담론에서든 주위의 작은 일상 생활에서든…

다음은 "인퓨처컨설팅 & 유정식" 블로그를 운영하시는 유정식 씨가 쓴 글에서 일부 발췌...

딕티오스텔리움 디스코이데움이라고 불리는 아메바가 있는데, 이 아메바는 특이한 행동을 보인다고 합니다. 아메바는 박테리아를 먹이로 하는데, 먹이가 풍부할 때는 각 개체가 혼자서 잘 살아간다고 합니다. 하지만 먹이가 부족해지면 아메바는 근처에 있는 아메바에게 신호를 보내서 결집하기 시작합니다. 아메바가 하나 둘 모여 수천, 수만 마리에 이르면 끈적끈적한 모양의 집합체를 이루게 됩니다.

그런데, 집합체를 형성한 아메바 중 약 20퍼센트 정도가 자발적으로 죽는다는 사실이 밝혀졌습니다. 먹이가 부족해지면 왜 이렇게 집합체를 형성하는 걸까요? 왜 그 중 20%는 자발적인 죽음을 택하는 걸까요? 죽어버리면 자신의 유전자를 퍼뜨릴 기회가 사라지는데, 왜 다른 개체의 삶을 위해 자신을 희생하는 걸까요?

죽어버린 아메바들은 딱딱하게 굳어서 2밀리미터의 줄기를 형성하는데, 살아있는 아메바들이 이 줄기를 타고 올라가서 옆을 지나가는 여러 곤충들의 몸에 붙을 수가 있습니다. 곤충들의 몸을 타고 먹이가 풍부한 다른 곳으로 이주할 수 있는 기회를 만드는 것이죠. 죽어버린 아메바들은 동료 아메바들이 곤충이라는 기차를 타고 멀리 떠날 수 있도록 스스로 플랫폼이 되는 셈입니다. 놀라운 협력이 분명합니다.

아메바가 단세포 동물, 그러니까 우리가 흔히 하등동물이라며 하대하는 대상이기 때문에 남을 위해 자신을 희생하는, ‘손해 보는 장사’를 하겠거니 하겠지만, 그들은 인간을 포함한 고등동물들의 본능의 '원형'이기 때문에 절대로 무시할 대상이 아닙니다.

진화생물학자인 린 마굴리스(Lynn Margulis)는 세포 속의 소기관들은 원래 독립적으로 생활하던 단세포생물이었는데 서로의 필요에 따라 하나의 세포 속에 들어와 살기로 한 것이라 주장합니다. 그녀는 다세포생물이 생겨난 이유도 단세포 생물들 간의 전략적 제휴와 협력 때문이라고 말합니다. 원시세계에서 시아노박테리아는 자신을 포함한 거의 모든 박테리아에게 치명적인 폐기물인 산소를 방출할 수밖에 없었죠. 산소를 피하기 위해 어떤 박테리아들은 지하 속으로 숨어들어갔고 어떤 박테리아들은 진화를 통해 산소를 호흡하는 방법을 터득했습니다.

이 때 산소를 활용하는 호흡세균이 그러한 능력이 없는 세균 속으로 들어가 미토콘드리아가 된 것입니다. 이 같은 가설을 ‘공생론(共生論)’이라 하는데, 미토콘드리아 안에 존재하는 DNA와 세포핵에 있는 DNA의 염기서열이 동일하지 않다는 등 여러 가지 증거가 발견되고 있어 점차 정설로 인정 받고 있습니다. 협력이 없었다면 고등동물도 없었습니다.

* 한겨레 기사 : '농사'짓는 아메바 발견

* 근데 구글 리더에서 처음 본 글이 원문이 있어야 할 블로그에서는 삭제된 것 같다.(http://www.infuture.kr/1033) 대신 구글링해서 찾아낸 글의 URL을 링크로 걸어 둔다. http://venturesquare.net/1446
* 아마도 유정식 님께서 쓴 글에 리처드 도킨스라든가 진화주의자(?)를 비판한 내용 때문에 말들이 많았나 보다. 구글리더에 남아있는 유정식님 글 전체(마지막 부분에 해명 글이 추가되어 있는)를 읽으려면 여기로.

G+ http://goo.gl/9TmHC

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